Jakie hormony produkuje tarczyca i jaka jest ich rola?

Nie wiesz, jakie hormony produkuje tarczyca i co dokładnie robią w Twoim organizmie. Z tego artykułu dowiesz się, czym są T4, T3 i kalcytonina, jak działają oraz jak badać ich poziom. Zobaczysz też, jakie są skutki zaburzeń tarczycy i na czym polega leczenie.

Jakie hormony produkuje tarczyca i jaka jest ich rola?

Tarczyca produkuje trzy główne hormony – tyroksynę (T4), trijodotyroninę (T3) oraz kalcytoninę. T4 i T3 to hormony jodowe, które regulują przemianę materii, temperaturę ciała, pracę serca, mózgu i mięśni, a także rozwój organizmu od życia płodowego. Kalcytonina, wydzielana przez komórki C tarczycy, uczestniczy w gospodarce wapniowo-fosforanowej i wpływa na metabolizm kości.

W kolejnych częściach zobaczysz, jaką ilość T4 i T3 organizm wytwarza w ciągu doby, jak długo te hormony krążą we krwi oraz jakie konkretne funkcje pełni także kalcytonina.

T4 tyroksyna – główne funkcje i dzienna produkcja

Tyroksyna to główny produkt wydzielniczy tarczycy, stanowiący około 80–85 procent całej puli hormonów jodowych produkowanych przez ten gruczoł. Jest hormonem stosunkowo mało aktywnym biologicznie, ale pełni rolę prohormonu – w tkankach obwodowych przy udziale enzymów zwanych dejodynazami przekształca się w dużo silniej działającą trijodotyroninę T3. Dzięki temu organizm może lokalnie regulować, ile aktywnego hormonu będzie działało w konkretnych narządach.

T4 wpływa na organizm wieloma drogami. W praktyce warto zwrócić uwagę na kilka głównych efektów działania tego hormonu, które lekarze biorą pod uwagę przy ocenie wyników:

• regulacja spoczynkowego metabolizmu i zużycia energii w komórkach,
• udział w termogenezie, czyli wytwarzaniu ciepła i utrzymaniu temperatury ciała,
• wspomaganie pracy układu sercowo-naczyniowego poprzez wpływ na częstość i siłę skurczu serca,
• rozwój ośrodkowego układu nerwowego i wzrost organizmu, szczególnie w życiu płodowym i w dzieciństwie.

T3 trójjodotyronina – aktywność biologiczna i konwersja z T4

Trijodotyronina T3 jest biologicznie najbardziej aktywną formą hormonu tarczycy, wielokrotnie silniejszą od T4. Część T3 jest wydzielana bezpośrednio przez tarczycę, ale większość powstaje w tkankach obwodowych z T4 w wyniku działania dejodynaz. Dzięki temu narządy, takie jak wątroba, mięśnie czy mózg, mogą same regulować, ile aktywnego hormonu potrzebują w danym momencie.

Na poziomie komórek T3 wnika do wnętrza i wiąże się z receptorami jądrowymi, przez co:

• reguluje ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję licznych białek metabolicznych,
• nasila metabolizm węglowodanów
• wpływa na gospodarkę lipidową, modyfikując poziom cholesterolu i trójglicerydów,
• zwiększa kurczliwość i częstość pracy serca, a także wrażliwość tkanek na katecholaminy,
• odgrywa ważną rolę w rozwoju i funkcjonowaniu układu nerwowego, w tym procesów pamięci i koncentracji.

Kalcytonina – rola w gospodarce wapniowej i znaczenie kliniczne

Kalcytonina jest hormonem peptydowym produkowanym przez komórki C tarczycy. Jej głównym zadaniem jest udział w regulacji poziomu wapnia we krwi poprzez hamowanie aktywności osteoklastów, czyli komórek odpowiedzialnych za resorpcję kości. Działa więc ochronnie na tkankę kostną, jednak u ludzi dorosłych jej rola w całkowitej homeostazie wapnia jest zwykle mniejsza niż wpływ hormonu przytarczyc PTH i witaminy D.

W praktyce klinicznej kalcytonina jest bardzo ważna jako marker raka rdzeniastego tarczycy, który wywodzi się właśnie z komórek C. Oznaczenie jej stężenia wykonuje się między innymi u osób z guzkami tarczycy, z podejrzeniem raka rdzeniastego lub obciążonym wywiadem rodzinnym. Metoda ma jednak ograniczenia – umiarkowany wzrost kalcytoniny nie zawsze oznacza nowotwór, a na wynik mogą wpływać różne czynniki, dlatego interpretacja wymaga doświadczenia.

Do łagodnego podwyższenia kalcytoniny może dochodzić m.in. u palaczy, w przewlekłych chorobach nerek oraz po niektórych lekach.

Przy interpretacji stężeń kalcytoniny zawsze zestaw wynik z kliniką i badaniem USG – pojedyncze nieznaczne podwyższenie rzadko oznacza raka rdzeniastego, ale wymaga weryfikacji i powtórzenia.

Jak działają hormony tarczycy i jak są regulowane?

Hormony tarczycy przenikają do komórek i wiążą się z receptorami jądrowymi, co wpływa na włączanie lub wyłączanie wielu genów. W efekcie zmienia się tempo produkcji białek odpowiedzialnych za metabolizm, pracę mięśni, serca czy mózgu. Działanie T3 i T4 powoduje wzrost zużycia tlenu, nasilenie przemiany materii oraz modyfikację pracy niemal wszystkich układów organizmu.

Oś podwzgórze-przysadka – mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego

Podstawowy system kontrolujący tarczycę to oś podwzgórze–przysadka–tarczyca, nazywana osią HPT. W podwzgórzu powstaje TRH, hormon uwalniający tyreotropinę, który pobudza przysadkę mózgową do wydzielania hormonu tyreotropowego TSH. TSH z kolei stymuluje komórki tarczycy do produkcji i uwalniania T4 oraz T3, a także do wzrostu samego gruczołu.

Kiedy stężenie FT4 i FT3 w surowicy rośnie, informacja ta wraca do przysadki i podwzgórza. Dochodzi wtedy do ujemnego sprzężenia zwrotnego – zmniejsza się wydzielanie TRH i TSH, co ogranicza dalszą produkcję hormonów tarczycy. Przy niedoborze T4 i T3 mechanizm działa odwrotnie. Wydzielanie TSH ma charakter pulsacyjny i podlega rytmowi dobowemu – najwyższe wartości pojawiają się zwykle w nocy i nad ranem, a niższe w ciągu dnia.

Gdy któryś z elementów tej osi przestaje działać prawidłowo, pojawiają się charakterystyczne zaburzenia. Pierwotna niedoczynność tarczycy oznacza uszkodzenie samej tarczycy – TSH rośnie, a FT4 spada. W wtórnej lub trzeciorzędowej, czyli centralnej niedoczynności, problem leży w przysadce lub podwzgórzu i wtedy TSH jest nieadekwatnie niskie lub prawidłowe przy obniżonym FT4. Takie połączenie wyników powinno skłonić do poszukiwania zmian w obrębie przysadki, na przykład guza lub uszkodzenia po radioterapii.

Rola białek nośnikowych i znaczenie wolnych frakcji FT4 oraz FT3

We krwi większość T4 i T3 jest związana z białkami nośnikowymi, przede wszystkim z globuliną wiążącą tyroksynę TBG, a także z transthyretyną i albuminą. Taka związana frakcja jest magazynem hormonu i nie wykazuje aktywności biologicznej. Tylko wolne frakcje FT4 i FT3 mogą wnikać do komórek i działać na receptory, dlatego to właśnie one są najważniejsze w ocenie czynności tarczycy.

Na stężenie białek nośnikowych wpływają liczne czynniki. Ciąża, estrogeny, doustna antykoncepcja czy hormonalna terapia zastępcza zwiększają stężenie TBG we krwi, co może podnosić poziom całkowitych T4 i T3 przy niezmienionych wartościach FT4 i FT3. Z kolei niektóre leki, choroby wątroby lub nerek zmniejszają ilość białek nośnikowych. Dlatego oznaczanie jedynie hormonów całkowitych bywa mylące, a w codziennej praktyce najczęściej ocenia się TSH, FT4 i w wybranych sytuacjach FT3.

Oceniając stężenia FT4 i FT3 zawsze odniesiesz je do zakresów referencyjnych danego laboratorium oraz używanych jednostek, bo mogą różnić się między ośrodkami.

Jak badać hormony tarczycy – które testy wykonać i kiedy?

Podstawowym badaniem przesiewowym czynności tarczycy jest TSH, niezwykle czuły wskaźnik zaburzeń osi podwzgórze–przysadka–tarczyca. W zależności od wyniku TSH oraz zgłaszanych objawów lekarz dobiera kolejne testy, przede wszystkim FT4, czasem FT3 i badania przeciwciał przeciwtarczycowych oraz badania obrazowe.

W praktyce wykorzystuje się kilka typów badań laboratoryjnych i obrazowych, które dobiera się zależnie od sytuacji klinicznej:

• TSH – badanie pierwszego wyboru przy podejrzeniu niedoczynności lub nadczynności tarczycy oraz w monitorowaniu leczenia,
• FT4 – ocena nasilenia niedoczynności i nadczynności, badanie uzupełniające przy nieprawidłowym TSH,
• FT3 – przy podejrzeniu ciężkiej nadczynności tarczycy, tzw. T3-toksykozy, lub w wybranych sytuacjach klinicznych,
• anty-TPO – pomocne w rozpoznaniu choroby Hashimoto i innych autoimmunologicznych zapaleń tarczycy,
• anty-TG – dodatkowy marker chorób autoimmunologicznych tarczycy oraz nowotworów różnicowanych,
• TRAb – przeciwciała przeciw receptorowi TSH typowe dla choroby Gravesa-Basedowa, użyteczne w diagnostyce nadczynności oraz w ciąży,
• kalcytonina – oznaczana przy guzkach tarczycy i podejrzeniu raka rdzeniastego lub w grupach rodzinnego ryzyka,
• USG tarczycy – podstawowe badanie obrazowe, ocenia wielkość, strukturę i obecność guzków, szeroko używane przez endokrynologa,
• scyntygrafia tarczycy – badanie z użyciem radioizotopu, przydatne do oceny funkcji guzków, w nadczynności i przed terapią jodem radioaktywnym,
• badania oceniające powikłania zaburzeń tarczycy, takie jak lipidogram, morfologia, enzymy wątrobowe ALT/AST, glukoza, które pokazują wpływ hormonów na inne narządy.

Warto wykonać badania tarczycy w konkretnych sytuacjach klinicznych. Do najczęstszych należą: ciąża i planowanie ciąży, nieprawidłowe miesiączkowanie, zaburzenia płodności, objawy sugerujące niedoczynność lub nadczynność, choroby autoimmunologiczne, dodatni wywiad rodzinny w kierunku chorób tarczycy, migotanie przedsionków oraz utrwalony, nieprawidłowy profil lipidowy mimo leczenia.

Ekspert: Przed pobraniem krwi zawsze sprawdź listę leków pacjenta (amiodaron, lit, sterydy, estrogeny) i stan kliniczny – wiele preparatów i ostre choroby wpływają na wyniki i mogą wymagać odroczenia badań.

Jak interpretować wyniki hormonów tarczycy i jakie są normy TSH 0,4–4,2 mIU/l?

Za prawidłowy zakres referencyjny TSH u dorosłych często przyjmuje się 0,4–4,2 mIU/l, jednak dokładne wartości mogą różnić się w zależności od laboratorium, metody oznaczenia oraz populacji. Przy interpretacji wyników zawsze patrz na podany na wydruku zakres i jednostki, bo porównywanie wyników z różnych laboratoriów bywa mylące.

Ocena czynności tarczycy opiera się na połączeniu TSH z FT4 i ewentualnie FT3. Pierwotna niedoczynność tarczycy to wysokie TSH z obniżonym FT4, a jej postać subkliniczna to TSH powyżej normy przy FT4 w granicach referencyjnych. Pierwotna nadczynność tarczycy daje niskie lub niewykrywalne TSH z podwyższonym FT4 i często FT3, natomiast subkliniczna nadczynność to obniżone TSH przy prawidłowym FT4. W centralnej niedoczynności TSH jest nieadekwatnie niskie lub prawidłowe przy obniżonym FT4, co sugeruje zaburzenia przysadki lub podwzgórza.

Szczególnego podejścia wymagają kobiety w ciąży, u których zaleca się niższe górne granice TSH, zwłaszcza w pierwszym trymestrze, a także osoby starsze, u których nieco wyższe TSH może być dobrze tolerowane i nie wymagać agresywnego leczenia. Odmienne wartości docelowe TSH obowiązują też w monitorowaniu raka tarczycy, gdzie dąży się do częściowej lub pełnej supresji TSH za pomocą odpowiednio dobranych dawek lewotyroksyny.

Jakie są skutki nieprawidłowego poziomu hormonów tarczycy?

Zarówno niedoczynność tarczycy, jak i nadczynność tarczycy wpływają na niemal wszystkie układy organizmu. Niedobór hormonów spowalnia metabolizm, obniża tempo pracy serca, powoduje przyrost masy ciała i zmęczenie, natomiast nadmiar przyspiesza czynność serca, nasila katabolizm, powoduje chudnięcie oraz nadmierną pobudliwość nerwową. Nieleczone zaburzenia mogą prowadzić do ciężkich powikłań sercowo-naczyniowych, neuropsychiatrycznych i kostnych.

Długotrwała, nieleczona niedoczynność nasila miażdżycę, sprzyja nadciśnieniu rozkurczowemu, otyłości i zaburzeniom lipidowym, co zwiększa ryzyko zawału serca i udaru. Przewlekła nadczynność prowadzi do utrata masy kostnej i osteoporozy, osłabia mięśnie, obciąża serce i sprzyja zaburzeniom rytmu, co może skończyć się ciężką niewydolnością krążenia.

Gwałtowne nasilenie objawów z wysoką gorączką, zaburzeniami świadomości i skrajnymi zaburzeniami krążeniowo-oddechowymi może oznaczać przełom tarczycowy lub śpiączkę hipometaboliczną, które wymagają natychmiastowej pomocy w szpitalu.

Jak leczy się choroby tarczycy i jak przebiega monitorowanie?

Leczenie schorzeń tarczycy opiera się na kilku grupach metod. W niedoczynności tarczycy stosuje się substytucję hormonu tarczycy w postaci lewotyroksyny, czyli syntetycznej T4. W nadczynności tarczycy wykorzystuje się leki tyreostatyczne, takie jak tiamazol (metimazol) lub propylotiouracyl, terapię jodem radioaktywnym, a w wybranych przypadkach leczenie chirurgiczne. W chorobach nowotworowych tarczycy dochodzi też leczenie specyficzne, z odpowiednią supresją TSH i kontrolą markerów, takich jak tyreoglobulina czy kalcytonina.

Monitorowanie terapii lewotyroksyną opiera się głównie na oznaczaniu TSH, czasem z FT4. Po rozpoczęciu leczenia lub zmianie dawki kontrolę wykonuje się zwykle po 6–8 tygodniach, ponieważ tyle trwa ustalenie się nowego stanu równowagi. U dorosłych w typowej niedoczynności dąży się do TSH w zakresie referencyjnym, natomiast w ciąży celem są niższe wartości, dobrane do trymestru. U osób starszych akceptuje się często nieco wyższe TSH, aby uniknąć ryzyka jatrogennej nadczynności.

W trakcie terapii tyreostatycznej konieczna jest regularna kontrola TSH, FT4 i niekiedy FT3 oraz monitorowanie działań niepożądanych. Sprawdza się morfologię krwi ze względu na ryzyko agranulocytozy oraz enzymy wątrobowe ALT, AST. W pierwszych miesiącach leczenia wizyty kontrolne odbywają się zwykle co kilka tygodni, później rzadziej, w zależności od stabilności wyników.

Po leczeniu jodem radioaktywnym lub zabiegu operacyjnym tarczycy konieczne jest długotrwałe monitorowanie TSH i FT4, a w razie potrzeby włączenie lub dostosowanie dawki lewotyroksyny. U chorych po raku tarczycy często dąży się do częściowej lub pełnej supresji TSH, co zmniejsza ryzyko nawrotu choroby, oraz kontroluje się stężenie odpowiednich markerów nowotworowych.

Skuteczność leczenia lewotyroksyną zależy też od właściwego jej przyjmowania. Lek trzeba zażywać na czczo, popijając wodą, zazwyczaj co najmniej 30 minut przed śniadaniem. Na wchłanianie wpływają suplementy żelaza, preparaty wapnia, niektóre leki zobojętniające kwas żołądkowy, a także duże ilości produktów sojowych, dlatego musisz je przyjmować z kilkugodzinnym odstępem od leku.

Jeśli podczas leczenia pojawią się gwałtowne kołatania serca, duszność, omdlenia, znaczny spadek tolerancji wysiłku lub nasilona senność z uczuciem wychłodzenia i obrzękami, nie zwlekaj – zgłoś się pilnie do lekarza lub na ostry dyżur, bo może to oznaczać ciężkie zaburzenia stężenia hormonów tarczycy.

Co warto zapamietać?:

• Tarczyca produkuje T4, T3 i kalcytoninę; T4 (70–100 µg/dobę, t½ ok. 7 dni) jest głównie prohormonem, T3 (t½ ok. 1 dzień, ok. 80% z konwersji T4) to forma najbardziej aktywna metabolicznie, a kalcytonina reguluje gospodarkę wapniową i jest kluczowym markerem raka rdzeniastego tarczycy.
• Działanie T3/T4 obejmuje regulację metabolizmu, termogenezy, pracy serca, mózgu i mięśni oraz rozwoju OUN; kontrolę ich wydzielania zapewnia oś podwzgórze–przysadka–tarczyca (TRH–TSH–T4/T3) z mechanizmem ujemnego sprzężenia zwrotnego, a klinicznie najważniejsze są wolne frakcje FT4 i FT3.
• Podstawowym badaniem przesiewowym jest TSH (typowy zakres 0,4–4,2 mIU/l, zależny od laboratorium); interpretacja opiera się na zestawieniu TSH z FT4/FT3: wysokie TSH + niskie FT4 = pierwotna niedoczynność, niskie TSH + wysokie FT4 = pierwotna nadczynność, a nieadekwatnie niskie/prawidłowe TSH przy niskim FT4 sugeruje centralną niedoczynność.
• Niedoczynność spowalnia metabolizm (bradykardia, przyrost masy ciała, hipercholesterolemia, depresja), a nadczynność go przyspiesza (tachykardia, migotanie przedsionków, chudnięcie, lęk, osteoporoza); skrajne, nieleczone postacie grożą śpiączką hipometaboliczną lub przełomem tarczycowym wymagającymi natychmiastowej hospitalizacji.
• Leczenie niedoczynności opiera się na lewotyroksynie (T4) z kontrolą TSH po 6–8 tygodniach, nadczynności – na tyreostatykach, jodzie radioaktywnym lub operacji; skuteczność terapii zależy m.in. od przyjmowania lewotyroksyny na czczo, z wodą, z zachowaniem odstępu od żelaza, wapnia, leków zobojętniających i produktów sojowych.